EL INTERRUPTOR QUE CONTROLA LA DIABETES Y LA OBESIDAD

EL INTERRUPTOR QUE CONTROLA LA DIABETES Y LA OBESIDAD

19 July, 2018 Desactivado Por gdsradio
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Se trata de la proteína p38 alfa, al desactivarla prevenía la acumulación de tejido adiposo

El interruptor que controla la diabetes y la obesidad

Imagen térmica que muestra que los ratones que no tienen activada la proteína p38 no ganan peso a pesar de una dieta rica en grasas. Crédito: CNIC

La obesidad es un problema epidémico. Se calcula que cerca de 2.200 millones de personas sufren sobrepeso u obesidad en el mundo, casi un 40% según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). De hecho, desde 1975, la obesidad casi se ha triplicado a nivel global.

La grasa corporal es esencial para mantener el equilibrio energético y ayudar a regular la temperatura del cuerpo. Pero no toda la grasa es igual. El metabolismo cuenta con dos tipos de tejido graso: un tejido adiposo blanco que almacena calorías extra y el marrón o pardo, una grasa “buena” que quema energía para generar calor. Frente a la extendida visión de que la grasa no tenía una función fundamental, en los últimos años se ha visto que ésta podría ser la una solución al problema de la obesidad.
Una de las líneas de investigación para tratar el problema de la obesidad sería la manipulación de la grasa parda, un tipo de grasa que quema energía para mantener la temperatura corporal adecuada. Ahora, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC) acaban de revelar el mecanismo por el que la grasa parda se activa para producir calor eliminando el exceso de grasa. Los resultados, publicados en PLoS Biology, tienen potenciales implicaciones clínicas para el tratamiento de la obesidad y algunas enfermedades relacionadas con ella, como la diabetes.
El equipo de investigadores, liderados por Guadalupe Sabio, desarrolla desde hace tiempo una prometedora línea de investigación dirigida a comprender los mecanismos necesarios para activar la grasa parda con el objetivo de eliminar el exceso de tejido adiposo que acumulan las personas obesas. En colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y el Hospital Universitario de Salamanca, el grupo del CNIC ha identificado un nuevo mecanismo con implicaciones clínicas futuras. Los investigadores han demostrado en más de 150 muestras de tejido adiposo humano, que la proteína p38 alfa se encuentra en menor cantidad en las personas más obesas y, según explica la coautora Nuria Matesanz, “la p38 alfa podría regular una proteína clave para activar la grasa parda, denominada UCP1, que es la responsable de eliminar el exceso de grasa en forma de calor”.

En sus investigaciones con ratones modificados genéticamente y carentes de p38 alfa, los autores han demostrado que su ausencia en el tejido adiposo protege a los ratones frente a la obesidad a pesar de ser alimentados con una dieta grasa. Esta protección, añade Ivana Nikolic, “se debe a que la falta de la proteína p38 alfa activa la grasa parda, eliminando así el exceso de grasa blanca en forma de calor”. Además el estudio muestra que estos ratones, carentes de p38 alfa, están protegidos también frente a la diabetes.
Los resultados sugieren que la inhibición farmacológica de p38 alfa podría ser utilizada como terapia contra la obesidad.